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STROMUSC 보디빌딩 CAS용 우수한 품질 Aicar 10mg:3031-94-5

STROMUSC 보디빌딩 CAS용 우수한 품질 Aicar 10mg:3031-94-5

AICAR(5-아미노이미다졸-4-카르복스아미드-1- -D-리보푸라노사이드)는 보디빌딩 세계의 이상한 공간에 존재합니다. 이는 인간 세포 내에서 자연적으로 발생하는 화합물인 뉴클레오시드 유사체이지만 보디빌딩에 사용되는 버전은 합성 연구 등급 화학 물질입니다. 그 매력을 이해하려면 먼저 그것이 전환하는 생물학적 스위치인 AMP 활성화 단백질 키나제(AMPK)를 이해해야 합니다. AMPK는 신체의 주요 대사 조절자 역할을 합니다. 강렬한 운동 중에 근육이 수축하면 세포 에너지가 고갈되고 AMPK가 활성화되어 포도당 흡수와 지방산 산화를 증가시켜 에너지 균형을 회복합니다.

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설명

    정의: "알약으로 운동하기" 라벨 너머

AICAR(5-아미노이미다졸-4-카르복스아미드-1- -D-리보푸라노사이드)는 보디빌딩 세계의 이상한 공간에 존재합니다. 이는 인간 세포 내에서 자연적으로 발생하는 화합물인 뉴클레오시드 유사체이지만 보디빌딩에 사용되는 버전은 합성 연구 등급 화학 물질입니다. 그 매력을 이해하려면 먼저 그것이 전환하는 생물학적 스위치인 AMP 활성화 단백질 키나제(AMPK)를 이해해야 합니다. AMPK는 신체의 주요 대사 조절자 역할을 합니다. 강렬한 운동 중에 근육이 수축하면 세포 에너지가 고갈되고 AMPK가 활성화되어 포도당 흡수와 지방산 산화를 증가시켜 에너지 균형을 회복합니다.

AICAR가 하는 일은 이 상태를 화학적으로 모방하는 것입니다. 투여되면 세포에 들어가 ZMP로 인산화됩니다. ZMP는 ATP(에너지)가 낮더라도 신체가 낮다고 생각하도록 속이는 화합물입니다. AMPK의 이러한 약리학적 활성화는 근육의 실제 기계적 수축 없이 지구력 훈련과 동일한 대사 적응을 유발합니다.{2}} 심장 보호 및 대사 장애 연구를 위해 1990년대에 처음 개발된 AICAR는 솔크 연구소의 Ronald Evans 팀이 실시한 획기적인 2008년 연구 이후 지하 보디빌딩 분야에서 명성을 얻었습니다. 해당 연구에서 AICAR를 주사한 앉아서 생활하는 쥐는 치료받지 않은 쥐보다 44% 더 오래 달렸으며, 이는 "알약을 통한 운동"이라는 용어를 만들어냈습니다.

보디빌더의 경우 우수한 품질의 AICAR(주사 또는 경구 재구성을 위해 종종 10mg 용량으로 언급됨)은 순수한 근력이 아니라 근육 섬유 구성을 변경하고 지방 산화를 강화하며 잠재적으로 끊임없는 심장 강화를 통해 달성되는 심혈관 조절을 모방하는 능력을 추구합니다.

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보디빌딩의 응용

보디빌딩에 AICAR을 적용하는 것은 지구력 운동에 사용하는 것과 크게 다릅니다. 마라톤 주자들은 순전히 유산소 능력을 위해 이를 사용할 수 있지만 보디빌더들은 이를 두 가지 특정 용도로 활용합니다.뚱뚱한 손실 보존그리고글리코겐 과보상.

절단 단계에서 보디빌더들은 종종 글리코겐을 고갈시키기 위해 탄수화물을 제한합니다. 이 상태는 일반적으로 근육 피로를 증가시키고 훈련 강도를 감소시킵니다. 여기서 AICAR 적용은 GLUT-4 전위(포도당 수송체)와 헥소키나제 활성을 증가시켜 근육이 남아 있는 적은 포도당을 더욱 효율적으로 활용할 수 있도록 해줍니다. 나이든 쥐를 대상으로 한 2025년 연구에서는 AICAR 치료가 시토크롬 C와 같은 미토콘드리아 표지를 개선하여 사두근 무게를 약 8% 증가시키고 파상풍력 생성을 26.4% 증가시키는 것으로 나타났습니다. 칼로리가 부족한 보디빌더의 경우 이는 낮은 에너지 가용성에도 불구하고 근육 밀도와 수축력이 유지된다는 의미입니다.

둘째, AICAR는 사진 촬영이나 대회를 앞두고 활용됩니다. AMPK를 활성화함으로써 지질 활용을 향한 대사 변화를 유도합니다. 이는 인슐린과 포도당이 상승할 때 일반적으로 발생하는 지방산 산화의 억제를 방지합니다. 이를 통해 사용자는 지방 연소를 둔화시키지 않고 근육 충만(글리코겐 로딩)을 위해 탄수화물을 섭취할 수 있습니다.{3}}이는 무대에서 높이 평가되는 건조하고 거친 모습을 달성하는 데 도움이 되는 대사 "트릭"입니다.

혜택의 메커니즘

지지자들이 선전하는 이점은 PPARδ 공동 활성화제와 미토콘드리아 생물 발생의 상향 조절에 뿌리를 두고 있습니다. AMPK가 만성적으로 활성화되면 근육은 섬유{2}}유형 변화를 겪습니다. 유형 IIb(빠른-연축, 당분해성, 피로-쉬운) 섬유는 유형 I(느린-연축, 산화성, 피로-저항성) 섬유의 특성을 나타내기 시작합니다. 보디빌더에게 이는 사이즈를 희생한다는 의미가 아닙니다. 오히려 이는 세트 사이의 회복력이 향상되고 오랜 시간 동안 무거운 하중 하에서 장력을 유지할 수 있는 능력을 의미합니다.

또한 AICAR는 강력한 영양분 분배기 역할을 합니다. AMPK를 증가시킴으로써 아세틸-CoA를 말로닐-CoA로 전환하는 효소인 아세틸-CoA 카르복실라제(ACC)를 억제합니다. ACC가 억제되면 말로닐-CoA가 떨어지고 카르니틴 팔미토일전이효소-1(CPT-1)의 브레이크가 제거됩니다. 이로 인해 지방산은 산화를 위해 미토콘드리아에 넘치게 됩니다. 그 결과 근육 내 지질 축적이 직접적으로 감소하여 인슐린 민감성과 혈관성을 향상시킬 수 있습니다.

최근 연구에서는 근육 소모를 줄이는 역할도 강조합니다. AICAR은 근육 위축을 유발하는 근육-특이적 유비퀴틴 리가제 Mafbx 및 Murf1{4}}유전자의 발현을 억제하는 것으로 나타났습니다. 이러한 항이화 환경은 코티솔이 상승하는 공격적인 절단 주기 동안 매우 바람직합니다.

복용량 및 주기 프로토콜

AICAR의 복용량을 결정하는 것은 성능 향상을 위한 인간 임상 시험이 부족하기 때문에 어렵습니다. 그러나 동물 모델의 추정은 프레임워크를 제공합니다. 생쥐를 대상으로 한 정액 연구에서는 500mg/kg/일에서 1mg/g(체중) 범위의 용량을 사용했습니다. 인간의 경우, 이 복용량은 엄청나게 비싸고 잠재적으로 독성이 있습니다. 따라서 보디빌딩 프로토콜은 그에 비해 미량-투약됩니다.

우수한 품질의 10mg 바이알의 경우 일반적인 프로토콜에는 다음이 포함됩니다.

●복용량:1일 1회 5mg~10mg을 투여한다.

●관리:생체 이용률을 극대화하기 위해 피하 주사(복부 지방에) 또는 근육 주사(삼각근 또는 대퇴사두근에) 주사합니다.

●주기 길이:4~8주.

동화작용 스테로이드와 달리 AICAR은 수용체 포화 모델에서 작동하지 않습니다. 그것은 효소 경로에서 작동합니다. 맥박이 뛰는 경우가 많습니다. 일부 사용자는 처음 2주 동안 하루 10mg의 "로딩 단계"를 사용하여 AMPK 신호를 포화시킨 다음 하루 5mg의 유지 단계를 사용합니다. 독립형으로 사용되는 경우는 거의 없습니다. 일반적으로 AMPK 및 PPARδ 경로를 모두 시너지적으로 활성화하기 위해 GW501516(카다린)과 함께 쌓아서 강력한 지구력과 지방{6}}감량 칵테일을 만듭니다.

반-수명 및 관리 시기

혈장 내 AICAR의 반감기는-매우 짧습니다. 연구에 따르면 AMPK의 급성 활성화는 주입 후 30~60분 내에 발생하지만{4}}하류 전사 변화(mRNA 발현)는 훨씬 더 오래 지속됩니다. 화합물 자체의 반감기는 약 30~60분이지만 하류 표적의 인산화는 몇 시간 동안 지속될 수 있습니다.

이렇게 짧은 반감기를 고려하면-타이밍이 가장 중요합니다. 대부분의 사용자는 단식 심장 강화 운동 또는 훈련 직전에 AICAR를 투여합니다. 그 근거는 AMPK의 인위적인 활성화가 운동으로 인한 자연적인 AMPK 상승과 시너지 효과를 발휘하여 미토콘드리아 생물 발생 및 지방 산화에 대한 신호를 증폭시킨다는 것입니다. 식사를 한 상태(고인슐린)에서 AICAR를 투여하면 인슐린이 AMPK 활동을 억제하는 경향이 있으므로 그 효과가 둔화될 수 있습니다.

사후{0}}주기 치료(PCT): 미묘한 접근 방식

이것은 AICAR가 단백 동화 스테로이드 사용에서 완전히 벗어나는 곳입니다. AICAR은 시상하부-뇌하수체-생선(HPG) 축을 억제하지 않습니다. 따라서 Nolvadex 또는 Clomid와 같은 SERM과 관련된 전통적인 PCT는 불필요하며 테스토스테론 복원과 관련이 없습니다. 그러나 AICAR의 "PCT" 개념은 대사 회복에 중점을 둡니다.

만성 AMPK 활성화는 근육 단백질 합성의 주요 동인인 mTOR 경로를 억제할 수 있습니다. 보디빌더가 AICAR를 너무 오랫동안 실행하면 동화작용보다 산화를 선호하는 대사 환경이 조성될 위험이 있습니다. 따라서 AICAR의 "PCT"에는 다음이 포함됩니다.

1.중단:간단히 화합물을 중지하면 자연스러운 AMPK 피드백 루프가 재설정됩니다.

2. 영양 반동:인슐린 분비를 촉진하기 위해 칼로리 섭취, 특히 탄수화물 섭취를 늘립니다. 인슐린은 AMPK의 천연 길항제입니다. 더 높은 인슐린 환경은 mTOR 민감도와 글리코겐 과보상을 회복하는 데 도움이 됩니다.

3.추가 지원:L-카르니틴 및 코엔자임 Q10과 같은 보충제를 활용하여 주기 동안 생성된 미토콘드리아 밀도를 지원하고 약물이 제거된 후에도 적응이 유지되도록 합니다.

AICAR은 호르몬이 아니기 때문에 중단 시 "충돌"이 발생하지 않습니다. 대신 시상하부의 AMPK 활성화가 배고픔을 자극하는 것으로 알려져 있기 때문에 사용자는 심혈관 지구력이 약간 감소하고 식욕이 잠재적으로 증가한다는 것을 알 수 있습니다.

안전, 적법성 및 위험

방 안의 코끼리인 위험에 대해 언급하지 않고 AICAR에 대해 논의하는 것은 불가능합니다. 세계반도핑기구(WADA)는 2009년에 호르몬 및 대사 조절제 등급에 따라 AICAR를 금지했습니다. 경쟁력 있는 보디빌더의 경우 AICAR에 대한 긍정적인 테스트 결과 상당한 제재가 가해집니다.

합법성을 넘어 건강상의 위험은 상당합니다. AICAR은 세계 어느 곳에서도 인간 치료용으로 승인되지 않았습니다. Radboudumc의 2024년 뉴스 보도에서는 AICAR가 "많은 부작용"으로 인해 등록된 약물이 되지 못했다고 강조했습니다. 동물 모델에서는 비-표적 조직에서 과도한 AMPK 활성화가 신경변성과 잠재적인 심장 독성을 유발할 수 있음을 보여줍니다. 또한 AICAR은 포도당 대사를 변경하여 작동하기 때문에 저혈당 위험이 높습니다. 복용량이 너무 높거나 적절한 탄수화물 섭취 없이 투여된 경우 사용자는 종종 심각한 혼수 상태 및 "저혈당 흔들림"을 보고합니다. 또한 신체에 자연적으로 발생하는 AICAR의 축적이 대사 장애와 연관되어 있다는 우려도 있습니다.

임상 데이터

상표

STROMUSC

상표명

아미노이미다졸 카르복스아미드 리보뉴클레오티드,

AICA 리보뉴클레오티드, ZMP

카스

3031-94-5

몰 질량

338.213

MF

C9H15N4O8P

청정

98% 이상

외관

10mg*100

 

 

어떤 필요사항이라도 문의해 주세요

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결론

우수한 품질의 AICAR 10mg은 보디빌딩 분야의 신진대사 향상에 대한 최첨단-및 극도의 위험-을 나타냅니다. 그것은 대규모 건축업자가 아닙니다. 이는 대사 리{4}}모델러입니다. 이는 자연적인 지구력 훈련에 필적하는 향상된 지방 산화, 향상된 인슐린 민감성 및 피로 저항에 대한 이론적 약속을 제공합니다. 보디빌더의 경우 근육 간 지방을 제거하면서 근육 충만도를 유지하기 위해 준비 마지막 몇 주 동안 사용되는 도구입니다.

 

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